研究稱青光眼是自身免疫性疾病
青光眼是一種可致盲的神經退行性疾病,很普遍也很神秘,病因復雜。多數人認為眼壓增高是青光眼的最主要病因,但《自然·通訊》雜志網站10日刊發的一篇研究論文則稱,青光眼實際上是一種自身免疫性疾病,患者自身的T細胞才是造成青光眼視神經變性的罪魁禍首。
由于眼壓增高被認為是青光眼的最主要風險因素,大多數對青光眼的治療都集中在降低眼壓這一目標上。但有許多患者在眼壓恢復正常后,其病情依然會惡化。因此有假說認為,青光眼可能是眼壓升高引發繼發性免疫或自身免疫應答造成的。但該假說一直未能得到證實。
為驗證這一假說,由中、美、荷蘭三國研究人員組成的研究小組進行了小鼠模型研究。他們在論文中稱,在患青光眼小鼠的視網膜中發現有T細胞存在。這很不尋常,因為通常T細胞是無法進入到視網膜中的,其會被血—視網膜屏障阻止在視網膜之外。進一步研究顯示,是眼壓升高引起了T細胞浸潤,后者在滲入視網膜后會靶向熱休克蛋白,進而造成青光眼視神經變性。
通常,T細胞不會靶向宿主產生的蛋白,研究小組懷疑這些T細胞在滲入視網膜前接觸過細菌的熱休克蛋白,因此才會產生交叉反應。跟進研究也證實,在沒有共生菌群的情況下,小鼠不會產生導致青光眼的T細胞反應或相關的神經變性。這些足以表明,青光眼視神經變性部分是由與共生菌群接觸而預先致敏的T細胞介導的。
隨后研究小組在針對人類青光眼患者的研究中發現,這些患者視網膜中的熱休克蛋白特異性T細胞水平異常高,是正常水平的5倍。這進一步表明,T細胞是青光眼視神經變性的原因,青光眼實際上是一種自身免疫性疾病。
研究人員指出,新研究表明青光眼是一種自身免疫性疾病,這一論斷可能會改變青光眼診斷、預防和治療范式,阻斷相關免疫活動或許是未來青光眼治療的最主要手段。(劉海英)
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